精神分裂症有什么样的发病机理呢? 精力分裂症的发病机理：

　　(一)生化代谢障碍

　　很早以前，人们就置疑精力病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研讨，伴随着精力药理学的开展，使精力分裂症的生化发病机理的研讨取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。

　　1.多巴胺假说近年来研讨发现苯丙胺能促进多巴胺释入突触空隙，又能使正常人发生一品种精力分裂症的临床体现;各种抗精力病药物能拮抗多巴胺灵敏的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种效果与其临床效价共同;精力分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多;提出精力分裂症的发作与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。可是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺点，部分患者的药物效果欠安，因而不能都用多巴假说来解释。

　　2.甲基转移假说拟精力病药物南美仙人掌毒碱是儿茶酚胺的3-甲基化产品，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者发生类精力分裂症的症状。估测精力分裂症的发作可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产品畜积有关。

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　　3.其它&mdash &mdash 近年来发现慢性精力分裂症患者的血小板内单胺氧化酶(MAO)活性下降，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均下降，以为酶活性改变是个别遗传易伤性的标志。提出五羟色胺(5-HT)传递障碍假说者发现精力分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血内5-HT的合成与降解力下降，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性下降有关。有人以为精力分裂症发作可能与脑内多马胺体系(活性过强)与5-HT体系(活性过低)之间的不平衡有关。

　　(二)高级神经活动症理生理学假说

　　巴甫洛夫学派以为精力分裂症症状是发生于大脑皮质慢性催眠状况的基础上的，不同部位、规模、程度的按捺过程可导致不同的精力症状，当按捺过程波及皮质下情感反射弧时，则呈现情感淡漠和愚钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来梦想的坚信不疑和缺乏批评力。

　　(三)免疫学假说

　　以为精力分裂症是某种反常抗原所发生免疫反响。Heath依据他的研讨发现提出精力分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所造成的，但Heath的发现尚未被其他研讨所证实。别的一些研讨发现患者血清与脑液内不抗体，反常淋巴细胞受免疫球蛋白含量反常，以为精力分裂症是反常的免疫反响的结果。但目前尚不能肯定这些改变的特异性。 [NextPage]

　　(四)心思学发病机理

　　心思动力学理论以为精力分裂症是“ 力必多” (Libido)退缩到依附于自我的境地，使外界变得毫无意义，也不会发生移情.M.klein以为精力分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“ 完全好的与完全坏的” 两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精力分裂症。心思生理学假说以为：除本质一应激效果外精力分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺点。适当一部分患者属于“ 过度警惕” (Overarousal)，特别是较为退缩的慢性病例中这种体现更多。Kraepelin和Bleuler都以为精力分裂症状大都可追溯到留意与感知能力减弱。

　　(五)大脑两半球功用不平衡学说

　　精神分裂症有什么样的发病机理呢? 大脑两半球功用不平衡学说是在近20年神经心思学开展基础上发生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：① 精力分裂症的思想障碍是左半球功用失调的结果。②因为右半球功用减弱，左半球功用过火活跃所造成的。③胼胝体功用缺点致左右半球信息交通受阻，或因为其功用亢进，信息传递过多，致使左半球活动过度。④精力分裂症可分红适当于梦想型体现的左半球过火优势综合征和适当于非梦想型体现的左半球功用减退综合征两种。